Dal 1996 si è diffuso in buona parte della Tasmania, mettendo a rischio la sopravvivenza del suo più iconico abitante: il diavolo della Tasmania (Sarcophilus harrisii). È il tumore facciale del diavolo, una forma di cancro trasmissibile diventato tristemente famoso per la sua aggressività. Ora l’analisi del genoma e delle dinamiche evolutive di questo cancro facciale presentata su Plos Biology da un team dell’università di Cambridge, potrebbero risollevare le sorti del marsupiale australiano.
Prima però dobbiamo fare un passo indietro e tornare a 24 anni fa, quando nei pressi del monte William, nella parte nord-orientale dell’isola furono trovati dei diavoli con escrescenze ben visibili intorno agli occhi e alla bocca. Era appunto il 1996 e ben presto si capì che si trattava di un nuovo cancro: il devil facial tumour disease (DFTD), come fu battezzato. Un cancro contagioso, trasmissibile, ma non di origine virale, che dà metastasi a livello dei linfonodi e del cuore, trasmesso da un individuo all’altro tramite un morso: un comportamento molto comune per questi pestiferi marsupiali che si mordono durante l’accoppiamento e nelle dispute per il cibo. Una volta infettato un nuovo individuo, le neoplasie facciali si ingrossano e si moltiplicano, impedendo all’animale di nutrirsi normalmente. E la morte sopraggiunge a distanza di pochi mesi dal contagio per inedia.
Secondo le stime, ad oggi, il cancro facciale avrebbe ucciso dal 20 al 70% della popolazione originaria di diavoli della Tasmania. E se si va avanti così, l’estinzione di questo marsupiale capace di emettere urla diaboliche è prevista per il 2035. Le uniche soluzioni contro questo cancro trasmissibile sono due misure che conosciamo bene: isolare il prima possibile gli individui infetti, per evitare che diffondano il contagio, e trovare un vaccino. Impresa, quest’ultima, che è risultata essere molto più difficile del previsto proprio per la variabilità del cancro facciale.
Per capire di più sulla diffusione della malattia, tra il 2003 e il 2018, il team di Cambridge guidato da Young Mi Kwon ed Elizabeth Murchison ha raccolto 648 campioni tumorali: biopsie effettuate su diavoli della Tasmania in cattività e in natura, morti o vivi, affetti dalla malattia. Poi ha estratto e analizzato il genoma delle cellule tumorali, ricostruendo un albero filogenetico del cancro facciale.
Così, il gruppo britannico ha scoperto che già prima del 2003, l’anno a cui risalgono i primi campioni, esistevano ben 5 cladi differenti di questo tumore. DFT1, il cancro “originale”, si è distinto subito in un clade E e in un altro filone che ha dato vita ai cladi A, B, C e D. Due di questi cladi, D ed E, nel corso del tempo sono andati estinguendosi. Mentre i tre cladi A, B e C ad oggi rappresentano il 99% dei tumori campionati e sono diffusi ampiamente sul territorio della Tasmania, con un pattern geografico e temporale diverso e ben definito.
In pratica il cancro facciale DFT1 si sarebbe originato tra il 1980 e il 1990 nel nord-est dell’isola: e qui ancora oggi infatti convivono i tre cladi A, B e C. Da qui il cancro facciale si sarebbe diffuso rapidamente nelle popolazioni di diavolo della Tasmania che abitano la parte centrale e orientale dell’isola, prima di conquistare anche il nordovest. Ma è qui che arriva una parte ancora più complicata: dopo questa prima divergenza evolutiva in cinque cladi, il tipo A si sarebbe ulteriormente suddiviso in due sottotipi: A1 e A2. Il primo si è diffuso lungo la costa orientale e oggi, per il momento, è confinato in una area a sud-est compresa tra Monte Wellington e la penisola di Forestier, fino a Port Arthur; mentre il secondo ha colonizzato la Tasmania centrale, si è spinto nel meridione e nella parte nordoccidentale dell’isola. Il clade B oggi invece è distribuito prevalentemente nel centro della Tasmania, con “tentacoli” a nord e a est dell’isola. E infine il clade C ha seguito una traiettoria occidentale, diffondendosi al di fuori dell’area nord-est originaria e arrivando a conquistare la remota costa occidentale.
In 24 anni il cancro facciale DFT1 ne ha fatta di strada, purtroppo. E le vie seguite dai diversi cladi sono davvero intricate. In molte popolazioni, il clade B si è diffuso a tal punto da rimpiazzare il clade A. Mentre diverse sostituzioni tra i cladi A, A1 e A2 si sono succedute nella penisola Forestier probabilmente come conseguenza degli sforzi di conservazione. Per tutelare il diavolo della Tasmania, infatti, gli animali affetti da cancro facciale venivano man mano rimossi e questo avrebbe portato forme inizialmente meno diffuse a prendere il sopravvento.
Il vero problema, però, è che nel 2015 è stato identificato un secondo ceppo geneticamente distinto, tetraploide e non diploide: il DFT2. Questo ceppo cresce più lentamente del DFT1 diploide, il che significa che viene rilevato più in là nel tempo quando è appunto già visibile, ma intanto può essere stato trasmesso a molti più individui sempre tramite morso o mangiando lo stesso cibo. Probabilmente purtroppo anche questo ceppo è stato selezionato involontariamente dall’azione umana. I programmi di conservazione hanno rimosso più esemplari affetti da DFT1 lasciando indietro i DFT2 rilevabili con più difficoltà, e contribuendo così – inavvertitamente – alla diffusione di questo secondo tipo di cancro facciale, più subdolo e che ora complica le cose.
Sviluppare un vaccino adesso è ancora più difficile e si teme, che vista l’evoluzione così rapida, il cancro facciale possa iniziare ad attaccare anche specie affini al diavolo della Tasmania: altri Dasiuridi come i quoll. Ora più che mai, dati genetici alla mano, si potranno rivedere le strategie di gestione dell’epidemia e di conservazione del diavolo della Tasmania per evitare che faccia la stessa fine dell’altro iconico marsupiale dell’isola australiana: il tilacino.